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預測性基因

PERFECTION PLASTIC SURGERY CLINIC

ApoE Genomics 脂蛋白E基因分析

脂蛋白E基因分析可幫助瞭解是否攜帶有第三型高脂蛋白血症與阿茲海默症的先天基因體質,藉此檢測可及早發現自身的特殊體質,可及早預防、減緩與延遲疾病的發生,達到改善生活品質的目的。

阿茲海默症(Alzheimer’s Disease)俗稱老年癡呆症,是腦部細胞和神經整體萎縮而引起的慢性疾病,尤其是腦部控制推理和記憶區的功能會不斷減退,使得病患喪失語言能力、認知力、判斷力、方向感,還會造成人格上的改變,嚴重影響自我和家人的生活。
➤心血管疾病:
根據衛生署的統計,心臟疾病高居國人十大死因的第三位,隨著現代化腳步逼近,生活壓力日益增加,再加上肥胖與缺乏運動、抽煙以及偏好高熱量飲食的結果,都促使心臟病的好發率往上攀升,發作年齡也有愈來愈年輕化的傾向,使得心臟病的預防,變得日益迫切且重要。心血管的健全與否關係到我們的健康和壽命。心血管功能失調將會危害到我們的健康與生活品質。
最廣為人知的心臟疾病危險因子是血脂質的不平衡。總膽固醇與低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)值上升、三酸甘油脂值上升與高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)值下降,皆會增加我們動脈硬化、心臟疾病與中風的風險。
➤脂蛋白E基因:
引起阿茲海默症的原因很多,基因也是其中之一。科學家發現脂蛋白E(ApoE)基因變異可能導致阿茲海默症。脂蛋白元E (APO E)是血脂蛋白的組成份之一,與膽固醇和脂質運輸有關,是血清中膽固醇與三酸甘油脂含量的決定性基因之一。APOE基因多型性會改變乳糜微粒的結構,進而影響到血脂肪的代謝。在人體APOE有三種類型分別為E2、E3及E4,基因型帶有E3者,膽固醇與脂蛋白元B值介於E2 與E4之中,較E2者為高,而較E4者為低。帶有E4者會使阿茲海默症發生的年齡提早。相反的帶有E2者則反而有助於預防阿茲海默症的發生。


Detox Genomics 肝臟解毒基因分析

肝臟是身體最主要的解毒器官,可將體內代謝產物與毒性物質轉變成為水溶性物質而易於排出體外。當肝臟的解毒功能不佳時,各種慢性病、癌症及老化的威脅即接踵而來。此項分析可以幫助我們瞭解先天肝臟解毒的能力,並找出加強與保護肝臟功能的對策。

➤第一階段肝臟解毒:
肝臟是身體最主要的解毒系統,可將體內代謝產物與毒性物質轉變成為水溶性的化合物而易於排出體外。肝臟有兩個主要的解毒路徑:第一階段解毒路徑與第二階段解毒路徑。第一階段解毒路徑主要以細胞色素P-450(cytochrome P-450)為主,可代謝多種的異化物(xenobiotics)與代謝產物。此階段可解毒多數的毒性物質,但有些毒性物質仍須經過第二階段解毒路徑。基因多型性可能增加或降低此酵素的活性,不論是增加或降低,對我們的健康而言皆是不利的。若增加第一階段解毒路徑功能,卻未增加第二階段解毒路徑功能,將會導致有毒中間產物累積於體內,此毒性對身體的傷害更勝於毒性物質。若降低第一階段解毒路徑功能,將會導致毒性物質累積於體內。藥物的有害反應通常也會造成此解毒系統的能力下降。
多環芳香族碳氫化合物(PAHs)散佈至環境,主要來自於含碳化合物燃燒不完全或是石化燃料的使用過程所產生,如:自然界中植物的燃燒會導致多環芳香族碳氫化合物的釋出及散佈至自然界中,另一主要的污染源來自機動車輛或機械載具燃燒汽油的過程排放的廢氣。由於多環芳香族碳氫化合物在環境中廣泛的散佈,人們可經由不同的管道接觸或吸收到大量的多環芳香族碳氫化合物,一般如烤肉、煙燻魚肉及臘肉的食用都會導致多環芳香族碳氫化合物進入人體。研究顯示多環芳香族碳氫化合物在生物體吸收後,經由新陳代謝作用形成的衍生物可與DNA上的鹼基作用而導致突變,而引起病變作用的發生。

NAD(P)H對苯二酮脫氫酶(NQO1)主要分布於細胞的粒線體、微粒體、細胞膜、與細胞質中,少數分布於細胞核中。NQO1催化醌双電子還原反應(two-electron reduction),可解毒苯(benzene)與醌類(quinine)衍生物。研究發現NQO1基因多型性會降低NQO1的酵素活性,若暴露於化合物中會增加罹患癌症的風險。細胞色素P450 1A1 (CYP1A1)主要功能在代謝多環芳香烴化合物(PAHs),主要來自於燃燒,如:汽機車廢氣、抽煙、炭烤食物等。CYP1A1基因表現為可誘導的,環境中的毒素像是多環芳香烴化合物(PAHs)、戴奧辛(dioxin)與四氯聯苯(TCDD)皆可誘導CYP1A1基因表現。因此,CYP1A1多型性會增加暴露於有毒物質的危險性,過度的暴露,可能導致代謝異常與增加氧化壓力,增加發展成肺癌與其他癌症的風險,如:大腸、卵巢、食道、頭與頸部癌症。

➤第二階段肝臟解毒:
第二階段解毒路徑可將大量的水溶性分子加到毒性物質上,其反應的位置與第一階段解毒路徑有關。經過第二階段解毒路徑的修飾作用,將有利毒性物質由尿液或是糞便中排除。第二階段解毒路徑是藉由結合作用改變毒性物質的化學結構,成為水溶性的分子而易於排出體外。第二階段解毒路徑包括甲基化作用、乙醯化作用、榖胱甘肽結合作用,此階段可排除環境中的毒性物質。此基因多型性可能增加或降低此酵素的活性。酵素活性降低可能降低此階段的解毒功能,增加毒性物質累積於體內與增加身體的負擔、氧化壓力與罹患多種疾病的風險,如:癌症等。在第二階段解毒路徑基因分析中榖胱甘肽轉硫酶M1 (GSTM1)與榖胱甘肽轉硫酶T1 (GSTT1)與此階段有關,可幫助您的醫師訂定有效的健康照護計劃。

榖胱甘肽轉硫酶(GSTs)的作用在保護身體對抗氧化壓力,降低體內的過氧化氫(hydrogen peroxide)與增加維生素C與E的抗氧化能力。在體內,GSTs是肝臟第二階段(phase II)解毒過程中的重要酵素。GSTs含多種類型,GSTM1是其中之一,廣泛存在於肝臟中,可解毒與尼古丁有關的致癌物,像是環氧化物(epoxides)與苯砒(benzo[a]pyrene)、黃麴毒素、有機溶劑、除草劑、殺菌劑、多環芳香烴化合物(PAHs)與重金屬(汞、鉛、與鎘)等。當兩條染色體皆缺乏此基因時,稱之為缺基因型(Null Type)。約有50%的人為缺基因型。GSTT1可代謝環境中的致癌物與毒素,像是ethylene oxide、epoxybutanes、halomethanes(尼古丁相關致癌物)、methyl bromide(一種神經毒素)等。約有46%-58%的人為缺基因型。缺基因型會降低榖胱甘肽的結合與解毒能力,增加體內毒性物質的累積與氧化壓力,增加疲勞症候群與多種癌症的風險,特別是當暴露於有毒物質時。


Cardio Genomics 心血管基因分析

針對與心血管功能相關之各項決定性基因所做的綜合性分析,了解個人血脂肪代謝能力與甲基化功能相關酵素之活性、一氧化氮之生成、血管張力素濃度之體質條件,以作為健康管理時的安排依據。

心血管基因分析在評估一些可能影響您心臟血管健康的基因變異,此可能會增加您發展成動脈硬化(atherosclerosis)、高血壓(hypertension)與冠狀動脈疾病(coronary artery disease)的風險。檢驗項目含括與膽固醇代謝、血管完整性、高血壓等基因變異。

➤心血管疾病:
根據衛生署的統計,心臟疾病高居國人十大死因的第三位,隨著現代化腳步逼近,生活壓力日益增加,再加上肥胖與缺乏運動、抽煙以及偏好高熱量飲食的結果,都促使心臟病的好發率往上攀升,發作年齡也有愈來愈年輕化的傾向,使得心臟病的預防,變得日益迫切且重要。心血管的健全與否關係到我們的健康和壽命。心血管功能失調將會危害到我們的健康與生活品質。
最廣為人知的心臟疾病危險因子是血脂質的不平衡。總膽固醇與低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)值上升、三酸甘油脂值上升與高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)值下降,皆會增加我們動脈硬化、心臟疾病與中風的風險。
脂蛋白元E (APO E)是血脂蛋白的組成份之一,與膽固醇和脂質運輸有關,是血清中膽固醇與三酸甘油脂含量的決定性基因之一。APOE基因多型性會改變乳糜微粒的結構,進而影響到血脂肪的代謝。在人體APOE有三種類型分別為E2、E3及E4,基因型帶有E3者,膽固醇與脂蛋白元B值介於E2 與E4之中,較E2者為高,而較E4者為低。帶有E4者會使阿茲海默症發生的年齡提早。相反的帶有E2者則反而有助於預防阿茲海默症的發生。

➤血管完整性:
健康的血管應是韌性強、彈性好、血管暢通無阻,運輸各種營養素及氧氣到身體各部細胞組織裡,供其營養及健康之用。如果血管出現病變、硬化、脆弱、失去彈性,則疾病隨之而來,如:高血壓、心肌梗塞、狹心症、腦出血、腦中風等疾病。
甲基化(methylation)是體內非常重要的生化反應。我們藉由甲基化作用產生基因(DNA)、神經傳導物質(neurotransmitters)、結締組織與神經髓鞘。在解毒、重金屬解毒與調節基因表現的過程中皆有甲基化的參與。心臟疾病和中風、出生缺陷、子宮頸癌、大腸癌與前列腺癌、老化、阿玆海默症等皆與甲基化能力缺陷有關。
甲基四氫氧基葉酸還原酶(MTHFR)擔任甲基化的工作。MTHFR多型性會導致我們較容易受到疾病的威脅。慶幸的是,我們可藉由葉酸的攝取,輕鬆的避開此傷害。另外,一氧化氮(NO)在內皮細胞功能上扮演重要角色,可抑制動脈硬化的進展與小動脈之血壓調節,是心血管疾病的重要保護因子。內皮功能失調(endothelium dysfunction)會增加高血壓、冠心症與動脈硬化等疾病的風險。內皮細胞一氧化氮合成酶(eNOS)基因多型性會降低一氧化氮的合成,增加心血管疾病的風險。

➤高血壓:
在臺灣,年齡超過四十歲以上的人中,約百分之二十罹患高血壓,隨著年齡的增加,高血壓的患者也愈來愈多。事實上,高血壓在發病初期通常並無明顯症狀,因此超過一半以上的病人根本不知道自已的血壓偏高,更遑論檢查及治療了。等到一旦發生高血壓的併發症,如:腦中風、心肌梗塞、心衰竭、腎衰竭或視網膜出血等,生命健康已經遭到嚴重的威脅,這時已經太晚了。這也就是為什麼高血壓被稱為「隱形殺手」的主要原因。
GNB3與ACE基因多型性與血壓有關。G蛋白是存在於細胞膜上的一種蛋白,主要負責媒介細胞與細胞間的訊息傳遞,而鳥糞嘌呤核苷酸結合蛋白b3(GNB3)就是組成G蛋白的成份之一。GNB3多型性會增加罹患高血壓、憂鬱症及躁鬱症的風險。腎素—血管張力素系統(RAS)在血壓調節和腎臟電解質的恆定上扮演很重要的角色。血管張力素轉化酶(ACE)是位於血管上皮細胞上的膜結合酵素,負責將不具活性的血管張力素I (angiotensin I)轉換成血管張力素II (angiotensin II),並分解緩動素(bradykinin)。血管張力素轉化酶(ACE)基因多型性型性跟高血壓、冠心病和糖尿病腎病變有關。


Osteo Genomics 骨質疏鬆基因分析

近年來骨質疏鬆症已是除了高血壓、心臟病、中風、糖尿病以外中老年保健最熱門的課題。台灣地區骨質疏鬆症盛行率發現,65歲以上每9人即有一人罹患,其中女性發病機率為男性的四倍,實在不可輕忽。此分析檢測可了解個人之遺傳風險並及早預防,降低骨質疏鬆症與骨折的風險,提升個人的生活的品質。

➤骨質疏鬆(Osteophorosis):
近年來骨質疏鬆已是除了高血壓、心臟病、中風、與糖尿病以外中老年人保健最熱門的課題。隨著老年人口之增加,骨質疏鬆以及骨質疏鬆引起之骨折已經成為個人及社會大眾注意及關心的焦點。

骨質疏鬆是一種可以預防及治療的疾病。骨質疏鬆為骨變得較為脆弱且易於骨折,若不預防或積極處理,骨質疏鬆會無痛地進展直到骨折發生,發生部位通常為髖骨、脊椎與腕關節。任何骨頭都可能發生骨質疏鬆的問題,其中以髖骨與脊椎骨折最常見。
依人種而言,亞裔人種與白種人發生骨質疏鬆症的機率較高。依據美國的研究發現,數百萬的美國人面臨骨質疏鬆症的風險,且女性發生率較男性高四倍以上,但男性也是會有骨質疏鬆症的問題。根據中華民國老年醫學會調查,台灣地區骨質疏鬆症盛行率發現,65歲以上每9人即有1人罹患骨質疏鬆症,其中女性比男性多;65歲以上女性每4名就有1人發生骨質疏鬆症,停經後的骨質疏鬆症佔大多數;停經後婦女約有25%會發生骨質疏鬆症。
維生素D受體(VDR)是分布於細胞內的一種荷爾蒙接受體,負責與細胞內活化型維生素D3結合,調控骨骼細胞的生長、腸道鈣質吸收、副甲狀腺激素的分泌等等。VDR (FOK)與VDR(ApaI)基因多型性會影響到VDR與鈣質的吸收,增加骨質疏鬆的機會。雌激素除了女性特有的功能外,在骨骼細胞的發育及骨骼維持上有重要的影響。雌激素受體REa1與ERa2是媒介雌激素作用於骨的主要受體,與調節骨的更新與維持骨質密度有關。REa1與ERa2基因多型性者有較低的骨質密度與較高的骨質疏鬆症風險。


Obese Genomics 肥胖基因分析

21世紀可以說是肥胖症的世紀,發病率高達20%-30%。肥胖除了影響美觀,同時也是許多慢性疾病的重要危險因子。肥胖是個複雜問題,導因於遺傳基因和環境因子間的交互作用。簡單而言,肥胖可說是長期食物攝取與能量消耗上的不平衡所造成。此分析有助於找出易肥胖的高危險群,同時也可根據分析的結果找出更有效、更適合不同種類肥胖者的減肥方法。

肥胖已經逐漸成為現代社會中一項嚴重的健康問題,在一些已開發國家中,符合臨床定義的肥胖盛行率已經高達25%,而過重的比例更高達50-60%,同時小孩肥胖的比例亦是明顯增加。肥胖除了影響美觀,同時也是許多慢性疾病的重要危險因子,包括糖尿病、心血管疾病、以及各類癌症等。肥胖是個複雜問題,導因於遺傳基因和環境因子間的交互作用。簡單而言,肥胖可能是長期食物攝取與能量消耗上的不平衡所造成。

➤交感神經系統:
交感神經系統是腦部調節適應性產熱反應的主要途徑,乙型而非甲型腎上腺素接受子,負責將產熱反應訊息傳遞至周邊目標組織。人類有三種乙型接收子可能負責驅動產熱反應,其中又以β2-腎上腺素受體(ADRB2)及β3-腎上腺素受體(ADRB3)的功能較為重要且廣泛被研究。依據近來的研究發現,有一個整合性的模式已被提出,即飲食刺激腦部,再經由交感神經活化周邊組織的腎上腺素受體(ADRBs),促使黃色、白色脂肪組織及肌肉組織進行適應性產熱能量消耗(adaptive thermogenesis),以消耗過剩能量避免飲食所誘導之肥胖的發生。

目前為止,針對人類肥胖的基因遺傳研究也發現了41種不同的單一基因型的肥胖症,對於多基因型肥胖的研究也發現九十幾個可能有關的基因;其中至少在5個研究中已有15個有關基因被證實。其中在東方人族群中好發頻率較高,且較有紮實科學根據,則為β2-腎上腺素受體(ADRB2)、β3-腎上腺素受體(ADRB3)、及解偶聯蛋白1(UCP1)等基因。

β2-腎上腺素受體(ADRB2)基因屬於G蛋白連結受體的家族成員之一,透過G蛋白的作用,傳遞兒茶酚胺(catecholamine)所誘導的腺嘌呤核苷酸環化酶(adenylate cyclase)活化,使ATP轉變成cAMP以幫助脂肪分解。研究發現ADRB2-1基因多型性者會隨著年齡的增長,體重及BMI增加幅度較無變異者大,屬於較易肥胖體質,會增加罹患胰島素結抗相關疾病、高血壓、肥胖等風險。ADRB2-2基因多型性者具有較高的肥胖危險傾向,會增加罹患冠狀粥樣硬化症與似心絞痛、高血壓、代謝症候群等疾病的風險。β3-腎上腺素受體(ADRB3)如同ADRB2,是自主神經系統調控脂質溶解及產熱反應的途徑之一。研究發現帶有ADRB3基因多型性者腹部及胸部肥胖、腰臀圍比值(waist-to-hip ratio)、血糖、胰島素、胰島素結抗指數增高,由於其內臟體脂肪溶解活性較低,身體質量指數(BMI)也會較高。基礎代謝速率也較低,較易累積剩餘能量造成肥胖,會增加罹患高血壓、糖尿病、心血管疾病的風險。解偶聯蛋白1(UCP1)基因主要表達於棕色脂肪(brown fat)細胞中,內含大量粒線體是非顫抖產熱的主要器官,在能量平衡上扮演重要角色。帶有UCP1基因多型性者有較高的三酸甘油脂(TG)值與較低的高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)值,較易導致下半身肥胖,常見於中年與產後婦女。


Estrogen Genomics 雌激素代謝基因分析

內源性與外源性荷爾蒙暴露風險增加與雌激素代謝不良是女性乳癌、婦科相關疾病和前列腺癌發生與否的重要因素。此分析有助於瞭解先天體質對雌激素的代謝能力,可幫助醫師找出最安全有效的治療方式,使我們在接受荷爾蒙療法時能蒙其利而不受其害。

➤雌激素代謝(Estrogen Metabolism):
荷爾蒙暴露的多寡是女性乳癌發生與否的重要因素。女性乳癌在國外癌症發生率一直獨占鰲頭,國內女性乳癌發生率雖僅次於子宮頸癌而排名第二,但發生率仍逐年攀升。更令人值得注意的是,台灣地區乳癌的發生年齡,與歐美國家乳癌相較,似乎有較為年輕的情形。這種乳癌「年輕化」的現象,暗示台灣地區乳癌的致癌機轉及癌症的遺傳機制有其特殊的關係,唯有對整個荷爾蒙代謝過程的了解,才是回答此一問題的重要途徑。
荷爾蒙暴露指的是體內雌激素的累積量,若雌激素累積越多,身體的代謝能力又不足以消化累積量,則罹患乳癌與其他雌激素相關癌症的風險也會相對增加。在雌激素代謝基因分析中有個基因標記與雌激素代謝有關為細胞色素P4501B1 (CYP1B1),有助於您了解體內雌激素的代謝狀況。

第一階段肝臟解毒:
肝臟是身體最主要的解毒系統,可將體內代謝產物與毒性物質轉變成為水溶性的化合物而易於排出體外。肝臟有兩個主要的解毒路徑:第一階段解毒路徑與第二階段解毒路徑。第一階段解毒路徑主要以細胞色素P-450(cytochrome P-450)為主,可代謝多種的異化物(xenobiotics)與代謝產物。此階段可解毒多數的毒性物質,但有些毒性物質仍須經過第二階段解毒路徑。基因多型性可能增加或降低此酵素的活性,不論是增加或降低,對我們的健康而言皆是不利的。若增加第一階段解毒路徑功能,卻未增加第二階段解毒路徑功能,將會導致有毒中間產物累積於體內,此毒性對身體的傷害更勝於毒性物質。若降低第一階段解毒路徑功能,將會導致毒性物質累積於體內。藥物的有害反應通常也會造成此解毒系統的能力下降。
細胞色素P450 1B1 (CYP1B1)屬於第一階段肝臟解毒系統的一員,能把雌激素(estrogen)轉化成4-羥基雌激素(4-OHE),可能會促進雌激素敏感型癌症的形成。CYP1B1同時也負責多環芳香烴化合物(PAHs)的代謝,主要產生於有機化合物的燃燒,例如汽機車廢氣、抽煙、碳烤食物、祭祀用香等。CYP1B1基因多型性者酵素催化速率較快,若時常接觸一些致癌物,則罹患雌激素敏感型癌症(如乳癌、前列腺癌和子宮內膜癌等)的風險也會增加。

➤甲基化作用(Methylation):
甲基化作用是體內非常重要的生化反應。藉由甲基化作用產生基因(DNA)、神經傳導物質(neurotransmitters)、結締組織與神經髓鞘等。在解毒作用、重金屬解毒與調節基因表現的過程中皆需要甲基化作用的參與。心臟疾病、中風、出生缺陷、子宮頸癌、老化、阿玆海默症與多種癌症等皆與甲基化能力缺陷有關。在雌激素代謝基因分析中有兩個基因標記與甲基化作用有關:兒茶酚氧位甲基轉移酶(COMT)與甲基四氫氧基葉酸還原酶(MTHFR)。COMT負責兒茶酚胺與兒茶酚類藥物的代謝,在雌激素代謝上亦扮演重要的角色。降低體內產生高致癌性物質3,4-quinones與自由基(free radicals)的含量,減輕基因傷害(DNA damage)。COMT基因多型性會降低COMT酵素活性。近來研究亦發現帶有COMT基因多型性的停經婦女,需謹慎使用荷爾蒙替代療法(HRT),避免增加罹患乳癌的風險。甲基四氫氧基葉酸還原酶(MTHFR)是葉酸代謝的重要酵素,MTHFR基因多型性會降低MTHFR的酵素活性,導致甲基化(methylation)能力缺陷,增高同半胱胺酸(homocysteine)值。同半胱胺酸值上升與動脈硬化、冠狀動脈疾病、中風、深部靜脈栓塞、子宮頸發育不全、子宮頸癌、大腸癌、老化、認知不良、阿滋海默症(Alzheimer’s disease)、神經管缺陷、子癇前症等疾病有關。


Male TumorGenomics 男性癌症基因分析

自民國七十一年以來,癌症穩居台灣地區十大死因的寶座已超過二十年。台灣地區每5個人中即有1人罹患癌症,因此對付癌症首重「及早發現」。此分析針對與男性癌症相關之基因進行分析,含一般癌症相關基因(P53、K-ras)、大腸直腸癌與肺癌相關基因分析(CYP2D6、NAT2、ERCC1)。希望藉由此分析提醒高危險群早期偵測及注重養生,使疾病的風險降至最低。

➤癌症相關基因:
K-ras是致癌基因,主要控制細胞增生與發展,與癌化過程相關,當它突變時,正常細胞就會失控變成癌細胞,因此檢測K-ras基因有無突變可作為評估罹癌風險之依據。研究發現此基因突變現象與肺癌、胰臟癌和大腸癌的發生有著密切的關係。
P53基因是一種癌症抑制基因(tumor suppressor gene)是人體內對抗癌症的重要武器。它具有兩種功能,其一是修補細胞內斷裂或破壞的DNA,另一是殺死含有不健全DNA的細胞,此兩種功能都是為了預防身體正常細胞轉變為癌細胞。一旦當P53基因突變時就比較有發生癌症的風險,故檢測P53基因有無變異可作為評估罹癌風險的依據。

➤大腸直腸癌相關基因:
大腸直腸癌是很常見的癌症,因為飲食的西化及人口的年老化,發生率越來越高,不過慶幸的是早期發現早期治療的效果相當好。另外經由定期的篩檢及飲食和生活型態的改善,可以明顯降低發生率及死亡率。大腸直腸癌相關基因分析含CYP2D6、NAT2、與ERCC1。
CYP2D6為細胞色素(cytochrome)P450酵素之一,具有代謝藥物及代謝環境致癌物質,毒性化合物的功能。CYP2D6有突變表現者較易罹患環境毒物誘導之癌症,如血癌、膀胱癌等。
NAT2基因和許多的治療藥物,化學藥物及致癌物質代謝有關。NAT2是也是體內重要的第二階段代謝酵素,可使活化的中間產物形成親水性物質而被排出體外,具有解毒作用,若NAT2基因有突變表現酵素活性會降低,則解毒能力也會減弱,因此NAT2活性與癌症有關。NAT2具有二種基因型,分別是快速型酵素(rapid acetylator)及慢速型酵素(slow acetylator)。有研究指出具有快速型酵素者的個體,確實與大腸直腸癌有關。
ERCC1基因為重要的DNA修復基因,其ERCC1基因在所有細胞中均會表現,為一高度保留的蛋白質,缺乏ERCC1的細胞將無法存活。

➤肺癌相關基因:
近數十年來肺癌病人顯著增加,目前,肺癌已是國人最嚴重的癌症死亡原因之一。根據衛生署統計資料顯示,過去幾年來國人男性癌症死亡原因中,肺癌僅次於肝癌為癌症死亡第二位;女性肺癌則高居癌症死亡原因第一位。目前已知預防肺癌最好的方法即是戒煙,若能及早戒菸,對身體的損害以及肺癌的發生機會就會減少。肺癌相關基因分析: CYP2D6、NAT2
CYP2D6為cytochrome P450具有代謝藥物能力的酵素及代謝環境致癌物質,毒性化合物的功能。CYP2D6有突變表現者較易罹患吸菸誘導的肺癌。
NAT2基因和許多的治療藥物,化學藥物及致癌物質代謝有關。NAT2是也是體內重要的第二階段代謝酵素,可使活化的中間產物形成親水性物質而被排出體外,具有解毒作用,若NAT2基因有突變表現酵素活性會降低,則解毒能力也會減弱,因此NAT2活性與癌症有關。NAT2具有二種基因型,分別是快速型酵素(rapid acetylator)及慢速型酵素(slow acetylator)。研究指出慢速型酵素(SA)個體發生肺癌危險性顯著增高,是快速型酵素(RA)基因型個體的1.84倍。


Female Tumor Genomics 女性癌症基因分析

女性乳癌在國外癌症發生率一直獨占鰲頭。相較於歐美國家,國內女性乳癌發生年齡似乎有較為年輕的現象。此分析針對與女性癌症發生相關之基因進行分析,以一般癌症相關基因(P53、K-ras)與乳癌相關基因(BRCA1、BRCA2、Her2)為主。希望藉由此分析提醒高危險群早期偵測及注重養生,使疾病的風險降至最低。

➤癌症相關基因:
K-ras是致癌基因,主要控制細胞增生與發展,與癌化過程相關,當它突變時,正常細胞就會失控變成癌細胞,因此檢測K-ras基因有無突變可作為評估罹癌風險之依據。研究發現此基因突變現象與肺癌、胰臟癌和大腸癌的發生有著密切的關係。
P53基因是一種癌症抑制基因(tumor suppressor gene)是人體內對抗癌症的重要武器。它具有兩種功能,其一是修補細胞內斷裂或破壞的DNA,另一是殺死含有不健全DNA的細胞,此兩種功能都是為了預防身體正常細胞轉變為癌細胞。一旦當P53基因突變時就比較有發生癌症的風險,故檢測P53基因有無變異可作為評估罹癌風險的依據。

➤乳癌相關基因:
據衛生署統計臺灣婦女癌症發病率中,乳癌已躍居第二位。其實,乳癌是比較容易早期發現的癌病之一,只要每月利用幾分鐘的時間自我檢查,一旦發現異狀即趕緊就醫,就可以保護寶貴的生命。
乳癌發生原因很多,可能是遺傳因素、荷爾蒙影響、飲食不當等因素所造成的,在這些因素中,飲食是我們最能掌控的,因此,養成正確飲食習慣及確實定時自我檢查乳房,是遠離乳癌的第一步。乳癌相關基因: BRCA1、BRCA2、Her2
BRCA1基因是重要的腫瘤抑制基因,可調控基因轉譯,細胞週期及DNA修補等重要基本細胞功能。其基因突變會好發乳癌、卵巢癌,引發家族遺傳性乳癌。基因突變患者罹患乳癌機率為40-87%。
BRCA2基因是重要的腫瘤抑制基因,與DNA的修復,細胞週期調節及染色體結構維持有關。有報告指出BRCA2基因突變,80%會造成罹患乳癌,20%造成卵巢癌。
Her2基因是正常細胞中都會有的基因,但在癌細胞中此基因會放大表現,製造過多的蛋白,導致細胞上有過多的蛋白可以接受細胞的刺激,致使快速生長與分裂,表現出癌細胞的行為。研究發現有30%的乳腺癌患者Her2基因會有過度表現,此類型腫瘤惡性程度較高,復發和轉移發生較早,預後也較差,而對某些化學藥物也較有抵抗現象。


實際療程效果依據個人體質條件而有差異,本資訊無法替代醫師親自問診,任何療程效果與風險均應以醫師親自診斷為主。

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